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惡性膠質瘤和其他無法治愈的膠質瘤一樣，具有高發(fā)病率和死亡率的特點，這是由于它們的侵襲性生長和耐藥性。

最近發(fā)現，膠質瘤細胞延伸超長的膜管突起，稱為腫瘤微管，它通過間隙連接，連接單個腫瘤細胞到功能和通信的多細胞網絡。它們在先進的無法治愈的神經膠質瘤動物模型和人類樣本中始終被發(fā)現。值得注意的是，這些腫瘤細胞網絡通過頻繁的細胞間Ca2+信號實現多細胞通信，這部分受到神經元輸入的影響。

此外，這些通信網絡可以在手術后自我修復，導致局部腫瘤復發(fā)，網絡整合使腫瘤細胞更好地抵抗替莫唑胺化療和放療。

根據這些發(fā)現，研究人員開展了，對這些腫瘤細胞網絡中的Ca2+通信模式的深入的生物學和數學研究，以更好地了解它們的基本結構和功能，并確定潛在的漏洞。相關研究發(fā)表在《Nature》上，文章標題為：“Autonomous rhythmic activity in glioma networks drives brain tumour growth"。

研究人員描述了，膠質母細胞瘤細胞網絡如何包括一個小的、可塑的高活性膠質母細胞瘤細胞群，這些細胞顯示出有節(jié)奏的Ca2+信號振蕩，并特別與其他細胞連接。

它們的自主周期Ca2+瞬變，先于其他網絡連接細胞的Ca2+瞬變，激活頻率依賴的MAPK和NF-κB通路。

數學網絡分析表明，膠質母細胞瘤網絡拓撲結構遵循無標度特性，周期性腫瘤細胞經常位于網絡樞紐。這種網絡設計能夠抵抗隨機破壞，但很容易失去關鍵樞紐。通過選擇性物理消融周期性腫瘤細胞或通過對鉀通道KCa3.1(也稱為IK1、SK4或KCNN4)的遺傳或藥理學干擾來靶向自主節(jié)律性活動，會嚴重損害全身的信號通信。

總結：這導致整個網絡中腫瘤細胞的活力顯著降低，減少了小鼠的腫瘤生長，延長了動物的生存期。研究人員發(fā)現神經膠質瘤中存在一小群高可塑性、高活性的細胞群，顯示自主節(jié)律性的Ca2+振蕩，并以此與其他細胞連接，并以此激活周期性依賴的MAPK和NF-κB通路。另外，作者們通過對鉀通道KCa3.1的遺傳操作可以干擾該細胞群的自主節(jié)律活性，抑制腫瘤生長，成為了新的可能治療靶點。

膠質母細胞瘤網絡對周期性Ca2+活性的依賴產生了一個脆弱性，可用于開發(fā)新的治療方法，如kca3.1抑制藥物。